<正>慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的主要病理基础是支气管粘膜增厚与肺组织构造的破坏,导致通气比例失调,形成低氧血症和高碳酸血症,缺氧不但可以刺激骨髓引起红细胞代偿增多,使血液粘滞性增加,导致血流阻力升高,加重了低氧血症及心肌损害,形成恶性循环,而且最主要的是慢性缺氧可使肺泡区非肌性血管的肌化增加,使肺泡区小血管管腔变窄,直接导致肺动脉高压的形成,促进肺心病的发生或发展.我们试图通过高频通气提高血氧分压和大剂量川芎嗪降低全血粘度来达到治疗肺动脉高压的目的.1 材料和方法1.1 一般资料 根据1997年全国第二次肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病(下称肺心病)诊断标准.选择肺心病急性发作期患者30例作为治疗组,其中男性24例;女性6例;年龄65±s8a(52~86a);病程5.0±2.0a (1~9a).30例患者均有右心功能不全,其中合并呼吸衰竭12例,另选择同期住院的肺心病急性发作期患者10例.作为对照组,其中男7例,女3例,年龄