糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

被引：10

作者：

黎英荣

机构：

[1] 重庆医科大学附属一院内分泌科重庆

来源：

国外医学内分泌学分册. | 2002年 / 04期

关键词：

勃起功能障碍; 糖尿病; 一氧化氮; 内皮素1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.202 [];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

糖尿病性勃起功能障碍 (ED)的发病机制尚未完全阐明 ,除神经病变和血管病变的作用外 ,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶 (NOS)活性、糖基化终末产物 (AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮 (NO)等途径引起局部NO水平降低 ,细胞内cGMP浓度下降 ,导致海绵体平滑肌舒张性减弱 ;还使海绵体内皮素 1浓度升高 ,平滑肌收缩性增强 ;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少 ,协同导致糖尿病性ED的发生。另外 ,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。

引用

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