从缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α/血栓素B2及血管内皮生长因子动态变化初探脑梗死络损机制

目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)/血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)动态变化,初步探讨脑梗死络损机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型;用放射免疫法检测不同时间点患侧皮层6-Keto-PGF1α、TXB2含量及二者比值的变化;用免疫组织化学方法检测VEGF相关表达。结果:同假手术组比较,模型组6-Keto-PGF1α先呈下降趋势,于3h降至最低(P<0.05),随后上升,并于24h达到高峰(P<0.05);TXB2呈上升趋势,于24h达到高峰(P<0.01);二者比值呈下降趋势,且于3h最低(P<0.01);VEGF表达呈上升趋势,并于24h达到高峰(P<0.01)。结论:6-Keto-PGF1α/TXB2平衡失调是脑缺血损害的重要环节,VEGF参与缺血性脑损伤的病理发展和修复过程,以二者动态病理改变为代表的微循环灌流障碍可体现脑梗死络损机制。