雷公藤甲素诱导人肝细胞凋亡的机制

被引：12

作者：

马嘉 ^{[1
]}

吴新安 ^{[1
]}

都兴东 ^{[2
]}

机构：

[1] 解放军第一零五医院药械科

[2] 解放军第九七医院药械科

来源：

江苏医药 | 2013年 / 39卷 / 01期

基金：

安徽省自然科学基金;

关键词：

雷公藤甲素; 人肝细胞凋亡;

D O I：

10.19460/j.cnki.0253-3685.2013.01.002

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨雷公藤甲素诱导人肝细胞L-02凋亡的机制。方法将L-02细胞分为对照组和雷公藤甲素50nM实验组,处理48h后,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧(ROS)的荧光强度,试剂盒检测细胞色素C的浓度以及半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)和Caspase-3的活性,Western blot检测细胞中B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)的表达。结果与对照组相比,实验组细胞存活率下降,细胞凋亡率上升,Bcl-2表达下调,Bax表达、细胞色素C浓度、ROS荧光强度、Caspase-9和Caspase-3活性均明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论雷公藤甲素可以抑制L-02细胞的存活,通过激活线粒体凋亡途径促进L-02细胞凋亡,下调Bcl-2与Bax比率,促进细胞色素C释放,诱导ROS生成,进一步破坏线粒体膜,增加细胞色素C的释放,激活Caspase-9和Caspase-3介导的细胞凋亡通路,最终诱导细胞凋亡。

引用

页码：5 / 8

页数：4

共 7 条

[1]

雷公藤多甙对大鼠原位肝移植急性排斥反应中IL-2、IL-2R活性的影响及肝细胞作用 [J].