呼吸道合胞病毒感染对豚鼠咳嗽相关气道功能及其神经递质的影响

被引:3
作者
叶新民 [1 ,2 ]
钟南山 [1 ]
刘春丽 [1 ]
陈如冲 [1 ]
赵谨 [1 ]
机构
[1] 呼吸疾病国家重点实验室广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所
[2] 南京医科大学附属南京儿童医院呼吸科
关键词
呼吸道合胞病毒; 咳嗽反射敏感性; 气道反应性; 辣椒素受体; 蛋白基因产物9.5;
D O I
暂无
中图分类号
R5 [内科学];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
目的观察呼吸道合胞病毒RSV(感染)对豚鼠咳嗽相关的气道功能及神经递质的影响,探讨病毒感染后咳嗽的发病机制。方法雄性SPF级豚鼠60只,按数字随机法随机分成正常对照组、病毒感染组和哮喘组,病毒感染组按病毒感染后天数分为6、12、28和42d四个组,每组10只。通过滴鼻方法接种RSV。Buxco肺功能仪测定咳嗽反射敏感性(CRS)及气道反应性(AR)。荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测辣椒素受体亚型1(VR1)的mRNA表达,免疫组织化学方法检测肺组织VR1及蛋白基因产物9.5(PGP-9.2)的蛋白表达。结果病毒感染6、12、28、42d组豚鼠CRS[(8.00±3.86)、(8.70±6.20)、(7.60±4.40)和(6.70±3.71)CCnt]均较正常对照组[(2.50±1.43)CCnt]升高(P值均<0.05),并在12d组达到最高峰(P<0.01)。感染后12d组豚鼠AR对2个高浓度乙酰甲胆碱刺激结果为(1069±156)%和(1846±285)%,均高于正常对照组(P值分别<0.05和0.01)。感染后6、12和28d组VR1的mRNA水平分别为1.57±0.43、1.61±0.47和1.68±0.56,均较正常对照组(1.00±0.34)升高(P值均<0.05),而以28d组为最高。与正常对照组相比,感染后28d组VR1蛋白表达增强(P<0.05);而感染后12d组PGP-9.5表达增强(P<0.05)。结论 CRS增高伴随一定程度的AR增高是RSV引起咳嗽的特点,感染引起VR1和PGP-9.5的时空变化可能与病毒感染性咳嗽的发病机制有关。
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