目的观察呼吸道合胞病毒RSV(感染)对豚鼠咳嗽相关的气道功能及神经递质的影响,探讨病毒感染后咳嗽的发病机制。方法雄性SPF级豚鼠60只,按数字随机法随机分成正常对照组、病毒感染组和哮喘组,病毒感染组按病毒感染后天数分为6、12、28和42d四个组,每组10只。通过滴鼻方法接种RSV。Buxco肺功能仪测定咳嗽反射敏感性(CRS)及气道反应性(AR)。荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测辣椒素受体亚型1(VR1)的mRNA表达,免疫组织化学方法检测肺组织VR1及蛋白基因产物9.5(PGP-9.2)的蛋白表达。结果病毒感染6、12、28、42d组豚鼠CRS[(8.00±3.86)、(8.70±6.20)、(7.60±4.40)和(6.70±3.71)CCnt]均较正常对照组[(2.50±1.43)CCnt]升高(P值均<0.05),并在12d组达到最高峰(P<0.01)。感染后12d组豚鼠AR对2个高浓度乙酰甲胆碱刺激结果为(1069±156)%和(1846±285)%,均高于正常对照组(P值分别<0.05和0.01)。感染后6、12和28d组VR1的mRNA水平分别为1.57±0.43、1.61±0.47和1.68±0.56,均较正常对照组(1.00±0.34)升高(P值均<0.05),而以28d组为最高。与正常对照组相比,感染后28d组VR1蛋白表达增强(P<0.05);而感染后12d组PGP-9.5表达增强(P<0.05)。结论 CRS增高伴随一定程度的AR增高是RSV引起咳嗽的特点,感染引起VR1和PGP-9.5的时空变化可能与病毒感染性咳嗽的发病机制有关。