内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨内源性 NO对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。 方法 :以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤 ,用溃疡指数 (U I)反映粘膜损伤程度 ,Griess法检测血浆及粘膜 NO含量 ,L DF- 3型激光多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量(GMBF)的变化 ,并分别以左旋精氨酸甲酯 (L - NAME)及左旋精氨酸 (L - Arg)抑制或促进内源性 NO的合成 ,观察 UI的变化。 结果 :浸水束缚应激 4h可致严重的胃粘膜损伤 ,同时粘膜血流量明显下降 ,血浆及粘膜 NO含量明显升高 ,与正常对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1) ;L - NAME明显加重粘膜损伤 ,并阻抑了应激所致的血浆及粘膜内 NO含量的升高 ,使粘膜血流量更趋下降 ,与实验对照组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) ;L - Arg可明显升高粘膜血流量及血浆、粘膜内 NO含量 ,明显减轻粘膜损伤程度 ,与实验对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。结论 :内源性 NO对应激性胃粘膜损伤具有保护作用 ,抑制或促进其合成 ,可加重或减轻粘膜损伤 ,这一作用是通过影响粘膜血流量实现的。