p38 MAPK抑制剂对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

被引:9
作者
朱瑞芳 [1 ]
乐胜 [1 ]
马中富 [2 ]
刘志红 [1 ]
机构
[1] 惠州市中心人民医院急诊科
[2] 中山大学附属第一医院急诊科
关键词
白介素-1β; 肿瘤坏死因子-α; p38 MAPK; 脓毒症; 肝损伤;
D O I
暂无
中图分类号
R965 [实验药理学];
学科分类号
100706 [药理学];
摘要
目的探讨脓毒症肝损害的原因及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用。方法采用盲肠结扎并穿刺(CLP)来制作脓毒症模型。在不同时相点观察大鼠肝功能[谷丙转氨酶(ALT)]、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度。结果CLP术后血清TNF-α、IL-1β进行性升高,ALT也显著升高。血清ALT、TNF-α、IL-1β呈显著正相关。应用p38MAPK抑制剂SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,同时血ALT减低。结论TNF-α、IL-1的大量释放是脓毒症肝损害的原因之一,通过调控p38MAPK信号通路可对脓毒症鼠肝损害起保护作用。
引用
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共 1 条
[1]
针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展——从炎症介质到核因子-κB.[J].梁华平;王正国;朱佩芳.中国危重病急救医学.2001, 11