p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

被引：3

作者：

王建明 ^{[1
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郑德义 ^{[1
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贾一韬 ^{[1
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付晋凤 ^{[2
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郑兴锋 ^{[1
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吕开阳 ^{[1
]}

夏照帆 ^{[1
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机构：

[1] 第二军医大学长海医院烧伤科

[2] 昆明医学院第二附属医院烧伤科

来源：

第二军医大学学报 | 2010年 / 31卷 / 03期

基金：

国家自然科学基金重点项目;

关键词：

胃; 再灌注; 丝裂原活化蛋白激酶; NF-κB; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R573 [胃疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。

引用

页码：250 / 253

页数：4

共 7 条

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