去甲肾上腺素促进血管平滑肌增殖和细胞表型转化

目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22α和增殖负性调控基因高血压相关基因-1(HRG-1)的表达。结果:NE和OX-LDL分别作用血清培养的VSMC后,SM22α和HRG-1表达下调,5-BrdU标记的阳性增殖细胞增多;NE分别与α1-肾上腺素受体拮抗剂(α1-R-)和β1-肾上腺素受体拮抗剂(β1-R-)共作用时,SM22α和HRG-1的表达明显上调。而当NE作用血清饥饿VSMC时,NE上调SM22α和HRG-1的表达。结论:NE对VSMC有促表型转化和增殖作用,且这种作用呈现像神经样的可逆性调节作用。其作用机制主要通过肾上腺素受体α1和β1来实现的。