缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤

被引：8

作者：

马立权

王红霞

油红捷

邱笑违

王晓燕

芦玲巧

郑少鹏

张立克

机构：

[1] 首都医科大学病理生理学教研室

来源：

基础医学与临床 | 2007年 / 03期

基金：

北京市自然科学基金;

关键词：

缺血后处置; 缺血/再灌注损伤; 心脏; 一氧化氮合酶; 细胞色素P450表氧化酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

摘要：

目的观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型。记录±dp/dtmax和LVEDP。用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达。结果与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P<0.01),而LVEDP、LDH降低(P<0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P<0.01),SOD活性低于IPo组(P<0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组。结论缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用。

引用

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页数：4

共 3 条

[1] 糖基化终产物和高糖对小牛主动脉血管细胞的损伤作用 [J].