JAK/STAT通路对缺血再灌注心肌NF-κB和C aspase-3表达的影响

目的:研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus k inase/s igna l transducer and activator of transcrip-tion,JAK/STAT)通路对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织NF-κB和C aspase-3表达的影响。方法:采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂-AG 490治疗组、STAT抑制剂-RM P治疗组。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,W estern印迹法测定心肌NF-κB活性,酶标法测C aspase-3活性。结果:AG 490及RM P治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组,高于对照组。与正常对照组相比,心肌组织NF-κB和C aspase-3活性在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。AG 490及RM P处理后,NF-κB和C aspase-3活性与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);NF-κB活性增加时C aspase-3含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关。结论:抑制JAK/STAT通路的活化有助于减轻缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的发生。