小鼠短暂前脑缺血海马中半胱天冬酶-3酶原表达的变化

被引：8

作者：

刘天会 ^{[1
]}

陈瑞 ^{[2
]}

杜艳玲 ^{[2
]}

机构：

[1] 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心

[2] 首都医科大学生物化学与分子生物学系

来源：

中国生物化学与分子生物学报 | 2006年 / 01期

关键词：

脑缺血再灌注; 半胱天冬酶-3酶原; 磷酸化; 去磷酸化;

D O I：

10.13865/j.cnki.cjbmb.2006.01.009

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

摘要：

通过测定脑缺血再灌注时海马中半胱天冬酶-3酶原(procaspase-3)的表达变化,从细胞凋亡的角度探讨脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制及procaspase-3的活化机制.将C57BL/6N小鼠随机分为假手术组(正常对照组)、缺血再灌注组(I/R组),后者夹闭双侧颈总动脉20 min后再通血流,建立前脑缺血再灌注模型,分别于再灌注6 h、12 h、24 h和48 h取海马.采用蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测海马中procaspase-3的表达变化.结果显示,12 h I/R及24 h I/R组海马中总procaspase-3水平与假手术组相比有明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);24 h I/R组海马中去磷酸化水平与假手术组相比有明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);而各组procaspase-3磷酸化水平与假手术组相比差异无统计学意义.结果提示,脑缺血再灌注损伤诱发procaspase-3表达增加;其中procaspase-3去磷酸化水平高明显,提示脑缺血再灌注损伤可能诱发procaspase-3去磷酸化,继而促进procaspase-3转化为活性形式.

引用

页码：55 / 58

页数：4

共 7 条

[1] Early and sequential recruiment of apoptosiseffectors after focal cerebral permanent ischemia in mice. Guegan C,Sola B. Brain Research . 2000
[2] Expression of caspases andtheir substrates in the rat model of focal cerebral ischemia. Krupinski J,Lopez E,Marti E,Ferrer I. Neurobiology of Disease . 2000
[3] p38-MARK signals survival by phosphorylation of caspase-8 and caspase-3 inhuman neutrophils. Maria A K,Fredrik M,Karin L,Lars R,Christer W,Tommy A. The Journal of Experimental Medicine . 2004
[4] Histochemical cytochrome c oxidase activity andcaspase-3 in gerbil hippocampal CA1 neurons after transient forebrainischemia. Nakatsuka H,Ohta S,Tanaka J,Toku K,Kumon Y,Maeda N,Sakanaka M,Sakaki S. Neuroscience Letters . 2000
[5] Phosphorylated forms of activated caspases are present in cytosol fromHL-60 cells during etoposide-induced apoptosis. Martins L M,Kottke T J,Kaufmann S H,Earnshaw W C. Blood . 1998
[6] Multiple species of CPP32and Mch2 are the major active caspases present in apoptotic cells. Lavina F,Ryuji K,Howard F,and Yuri L. EMBO Journal . 1997
[7] Activation of caspase-3 in permanent and transient brain ischaemia in man. Love S,Barber R,Srinivasan A,Wilcock G K. NeuroReport . 2000

← 1 →