大黄素抑制NAFLD大鼠肝脏TLR4信号表达的研究

目的探讨大黄素改善非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型肝脏脂质沉积的机制。方法大鼠随机分为正常对照组,NAFLD模型组,大黄素低、中、高(20,40,80 mg·kg-1)剂量组,每组8只。采用高脂诱导的方法建立NAFLD大鼠模型,采用HE染色法检测肝脏病理变化,酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-1含量,实时定量PCR法和免疫组化染色法检测TLR4信号的表达。结果 NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡,部分肝细胞有单核细胞浸润,与正常对照组比较,血清TNF-α、IL-1增高（P<0.05）,肝脏TLR4、My D88、TRAF-6的基因表达增高（P<0.05）。与NAFLD模型组比较,大黄素各剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善,抑制血清TNF-α、IL-1分泌（P<0.05）,并抑制肝脏TLR4的表达（P<0.05）,大黄素中、高剂量组抑制肝脏My D88和TRAF-6的表达（P<0.05）。结论大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关。