类风湿关节炎中白三烯B4诱导TNF-α和IL-1β的表达

被引:5
作者
陈占昆
吕厚山
林剑浩
许少华
蒋东芳
机构
[1] 北京大学人民医院关节病研究中心
关键词
白三烯B4; 肿瘤坏死因子-α; 白细胞介素-1β; 类风湿关节炎;
D O I
10.13865/j.cnki.cjbmb.2006.05.012
中图分类号
R593.22 [类风湿性关节炎];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
为了探讨类风湿关节炎的发病过程中白三烯B4(leukotriene,LTB4)对TNFα和IL1β表达的影响.加入外源性LTB4或者在LIT存在的情况下,加入苯丁抑制素(bestatin,LTA4水解酶抑制剂)和MK886(5脂氧合酶激动蛋白抑制剂)后,采用实时PCR和酶联免疫吸附分析法来检测原代培养的类风湿滑膜细胞及培养上清液中TNFα和IL1β在mRNA及蛋白水平的表达.外源性的LTB410-8molL使TNFα和IL1βmRNA水平表达分别增加了14倍和1倍,蛋白水平分别增加了3倍.加入LIT刺激内源性的LTB4增加了14倍后,使TNFα和IL1βmRNA水平表达分别增加了145倍和12倍,蛋白水平分别增加了3倍.在LIT存在的情况下,MK88610μmolL使LTB4合成降低了62%(P<0.0001),使TNFα和IL1βmRNA水平表达分别降低了66%(P<0.05)和71%(P<0.001),它们的蛋白水平分别降低了75%和70%(P<0.01).100μgml苯丁抑制素使LTB4合成降低了78%(P<0.0001),使TNFα和IL1βmRNA水平表达分别降低了86%(P<0.001)和79%(P<0.01),它们的蛋白水平分别降低了84%和76%(P<0.05).在类风湿关节炎中,LTB4诱导TNFα和IL1β的表达.这一结果为类风湿关节炎发病机制进一步探讨提供了一条新思路.
引用
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