二氮嗪对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用及其机制

被引:8
作者
梁晚益
黄跃生
杨宗城
机构
[1] 第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所,第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所,第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤复合伤国家重点实验室,重庆,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,重庆,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,重庆
基金
高等学校骨干教师资助计划; 国家杰出青年科学基金;
关键词
烧伤; 二氮嗪; 线粒体; 心肌;
D O I
暂无
中图分类号
R644 [烧伤及烫伤(灼伤)];
学科分类号
100227 [皮肤病学];
摘要
目的 探讨二氮嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护作用及其机制。方法 健康成年Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤二氮嗪处理组 (n =8)。烧伤组、烧伤二氮嗪处理组大鼠造成 3 0 %TBSAⅢ度烧伤 ,伤后 3 0min经腹腔补液 ,烧伤二氮嗪处理组同时于颈外静脉推注二氮嗪 (剂量 10mg kg)。烧伤组和烧伤二氮嗪处理组动物于伤后 6h抽血并活杀 ,测定线粒体K+ 内流、呼吸功能、Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]m)、MDA及血清LDH、CK。结果 二氮嗪处理组线粒体K+ 内流速率明显高于正常组与烧伤组 ,且线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (ST3)明显高于烧伤组 ,而 [Ca2 + ]m、MDA含量显著低于烧伤组 ,Ⅳ态呼吸速率 (ST4 )与正常对照组无显著差异 ;同时二氮嗪处理组血清CK、LDH显著低于烧伤组 ,分别是烧伤组的 63 7%和 5 2 0 %。结论 二氮嗪可减轻严重烧伤早期心肌细胞损害 ,其机制可能与开放线粒体K+ 通道 ,抑制线粒体Ca2 + 超载及减少自由基产生有关
引用
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