康复训练对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及其分子机制

目的探讨康复训练对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的改善作用,并从分子学角度探讨其机制。方法选择Wistar雄性大鼠25只,随机分为正常对照组(5只)、血管性痴呆组(10只)和康复训练组(10只)。采用双侧颈总动脉阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,康复训练组大鼠于手术后2d开始进行康复训练;用Westernblotting方法测定大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1含量,用长时程增强及Morris水迷宫试验评价大鼠空间学习记忆能力。结果Morris水迷宫试验显示,血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,经康复训练后学习记忆能力有所改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。发生血管性痴呆后,大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1含量明显降低,康复训练使其含量较训练前明显升高,但仍未能达到正常对照组水平(P<0.05);血管性痴呆大鼠的长时程增强诱导功能亦明显受到抑制,康复训练后虽明显改善但未恢复至正常水平(P<0.05)。结论康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,促进长时程增强的形成,其分子机制可能与海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达水平的增高有关。