目的比较缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和肢体远隔缺血后处理(limb remote ischemicpostconditioning,LRIPOC)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中炎症反应的影响。方法雄性SD大鼠80只,体重250 g~350 g,采用随机数字表法将其随机分为4组(每组20只):假手术组(S组)、缺血,再灌注组(I/R组)、IPC组和LRIPOC组。监测缺血/再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和收缩压乘积(rate pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数。各组随机取10只大鼠,于再灌注30、60、120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、高迁移率组蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素(interleukin,IL)-1、IL-6和IL-10的浓度;于再灌注120 min颈静脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积。各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10含量。结果 I/R组、IPC组和LRIPOC组的心肌梗死体积值分别是(72±9)%、(36±13)%和(57±9)%,3组的血清cTnI浓度分别是(0.99±0.14)(0.37±0.08)、(0.54±0.07)μg/L,而3组的血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(45±6)μg/L。与I/R组比较,IPC组和LRIPOC组心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,IPC组再灌注30、60、120 min时血清TNF-α浓度、再灌注60、120 min时血清HMGB-1浓度、再灌注120 min时血清ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低,缺血区心肌组织内TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低,非缺血区心肌组织内TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低(P<0.05);LRIPOC组再灌注30、60、120 min时血清TNF-α浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低,缺血区与非缺血区心肌组织内TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量显著降低(P<0.05)。与IPC组比较,LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著升高,再灌注60 min时血清TNF-α浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1和ICAM-1浓度显著升高,缺血区心肌组织内TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高,非缺血区心肌组织内ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高(P<0.05)。结论 IPC减轻大鼠心肌I/RI中炎症反应的作用强于LRIPOC,这可能是IPC对心肌I/RI保护作用强于LRIPOC的原因之一。