阻遏矽肺纤维化的实验研究

被引：6

作者：

翁泽平 ^{[1
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张继君 ^{[1
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刘薇薇 ^{[2
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陈娟 ^{[1
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刘移民 ^{[2
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余卫 ^{[2
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唐丽娟 ^{[1
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陈嘉榆 ^{[2
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方茅 ^{[1
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张程 ^{[2
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叶更新 ^{[2
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陈玲珍 ^{[2
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钟雪云 ^{[1
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机构：

[1] 暨南大学医学院病理学教研室

[2] 广州市第十二人民医院

来源：

中华劳动卫生职业病杂志 | 2011年 / 10期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

肝细胞生长因子; 髓样组细胞; 肺纤维化; 羟脯氨酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的比较骨髓间充质样干细胞（BM-MSCs）与pcDNA3.1肝细胞生长因子（HGF）转染的BM-MSCs对SiO2所致大鼠肺泡炎和早期肺纤维化的影响并探讨其机制。方法收集培养雄性Wistar幼鼠的原代BM-MSCs,并进行4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记。将50只雄性Wistar大鼠气管滴注40mg/ml SiO2混悬液1 ml造模后,随机分为模型组、BM-MSCs组和pcDNA 3.1-HGF+BM-MSCs组。造模次日,模型组（10只）:尾静脉注入PBS 1 ml;BM-MSCs组（20只）:尾静脉注入10～6个/ml BM-MSCs 1 ml;pcD-NA3.1-HGF+BM-MSCs组（20只）:尾静脉注入10～6个/ml peDNA3.1-HGF转染的BM-MSCs 1 ml。14和28 d后,分別处死大鼠,取肺组织冰冻切片,荧光显微镜下检测体内DAPI标记细胞;HE和Masson染色观察肺炮炎和纤维化情况;免疫印迹（Western blot）法测各组大鼠肺组织的HGF表达量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）的含量。结果 14、28 d时,pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织肺泡炎评分（14 d:1.16±0.13,28 d:0.82±0.20）均低于同时期BM-MSCs组（14 d:1.68±0.17,28 d:1.58±0.31）和模型组（14 d:2.36±0.17,28 d:2.80±0.14）,BM-MSCs组肺泡炎评分均低于同时期模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。14、28 d时pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺纤维化评分（14 d:0.10±0.11,28 d:1.16±0.13）均明显低于同时期BM-MSCs（14 d:0.54±0.15,28 d:1.36±0.13）和模型组（14 d:0.64±0.09,28 d:1.84±0.17）,差异均有统计学意义（P<0.05）。14、28 d吋pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织匀浆中TNF-α含量[14d:（280.48±23.11）pg/mg,28 d:（249.78±22.33）pg/mg]均明显低于BM-MSCs组[14 d:（342.58±35.34）pC/mg,28 d:（319.51±17.84）pg/mg]和模型组[14 d:（442.29±36.76）pg/mg,28 d:（348.53±33.95）pg/mg],BM-MSCs组肺组织匀浆中TNF-α含量低于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。14、28 d时pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织匀浆中HYP表达量[14 d:（0.46±0.04）μg/mg,28 d:（0.65±0.05）μg/mg]均明显低于同时期BM-MSCs组[14 d:（0.63±0.04）μg/mg,28 d:（1.04±0.07）μg/mg]和模型组[14 d:（0.72±0.06）μg/mg,28 d:（1.39±0.06）μg/mg],差异均有统计学意义（P<0.05）;28d时,BM-MSCs组肺组织匀浆中HYP表达量低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论应用pcDNA3.1-HGF转染后的BM-MSCs比单独应用BM-MSCs能更有效地对抗SiO2诱导的大鼠肺泡炎和早期肺纤维化,作用机制可能与其减轻肺组织的炎症有关。

引用