黄芪甲苷对小鼠缺血再灌注心肌细胞自噬及炎症反应的影响

目的通过自噬或炎症反应机制探讨黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤的小鼠心肌组织的保护作用。方法制备小鼠缺血再灌注损伤（I/R）模型。按照体重将小鼠随机分成4组,每组10只:模型组和低、中、高3个剂量实验组。于术后开始用药。模型组在造模后,尾静脉注射等体积0.9%Na Cl;低、中、高3个剂量实验组尾静脉注射黄芪甲苷1,2,4 mg·kg-1黄芪甲苷。给药2 d后,以超声机检测小鼠的左室射血分数（LVEF）;用酶联免疫吸附实验测定小鼠外周血的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;以免疫印迹法检测自噬相关蛋白蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）表达水平。结果模型组和低、中、高3个剂量实验组的左室射血分数分别是（51.2±12.1）%,（60.1±7.4）%,（64.1±9.3）%与（63.1±7.8）%。3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P<0.05）。这4组的TNF-α相对水平分别是（1.00±0.04）%,（0.64±0.09）%,（0.57±0.04）%与（1.00±0.11）%;这4组的IL-6相对水平分别是（1.00±0.05）%,（0.39±0.10）%,（0.19±0.07）%,（1.00±0.12）%,低、中2个剂量实验组与模型组相比,TNFα与IL-6差异均有统计学意义（均P<0.05）。中、高2个剂量实验组与模型组相比,提高缺血再灌注损伤的Akt、m TOR与Bcl-2的蛋白表达。结论黄芪甲苷可在一定程度上改善I/R,恢复心功能指标,减小I/R面积,其机制或与自噬及炎症反应相关,且具有剂量依赖性。