不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响及机制

背景：肥胖是血压升高、糖耐量受损和血脂异常等的重要危险因素，其中骨骼肌肾素-血管紧张素系统稳态失衡可能起关键作用。有氧运动是治疗肥胖的重要非药物手段，但不同负荷量有氧运动的效果尚未明确。目的：对比不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响，并探讨肾素-血管紧张素系统在其中的可能作用机制。方法：30只雄性Wistar-Kyoto大鼠给予高脂饮食20周后随机分为肥胖安静组、肥胖低负荷量运动组及肥胖高负荷量运动组(n=10)，同时将10只标准饲料喂养大鼠作为正常对照组。肥胖低负荷量运动组、肥胖高负荷量运动组动物分别进行150 min/周和300 min/周有氧运动，正常对照组和肥胖安静组在鼠笼内安静饲养。12周后检测各组动物体质量、身体成分、血压、糖脂代谢、炎症因子水平，以及骨骼肌中胰岛素信号、炎症通路和肾素-血管紧张素系统各蛋白分子的表达量。结果与结论：(1)体质量和身体成分：与肥胖安静组比较，2个运动组体质量降低(P <0.05)；与肥胖低负荷量运动组比较，肥胖高负荷量运动组腹膜后和附睾脂肪含量下降(P <0.05)；(2)血压：与肥胖安静组比较，2个运动组收缩压、舒张压降低(P <0.05)；(3)糖脂代谢和炎症因子：与肥胖安静组比较，2个运动组上述生化指标表达量均下降(P <0.05)；(4)骨骼肌胰岛素信号通路：与肥胖安静组比较，2个运动组磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖转运蛋白4表达量升高(P <0.05)，肥胖高负荷量运动组蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量降低(P <0.05)；(5)骨骼肌炎症通路：与肥胖安静组比较，2个运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P <0.05)，肥胖高负荷量运动组白细胞介素6表达量降低(P <0.05)；与肥胖低负荷量运动组比较，肥胖高负荷量运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P <0.05)；(6)骨骼肌肾素-血管紧张素系统轴：与肥胖安静组比较，肥胖高负荷量运动组血管紧张素Ⅱ1型受体、Mas受体蛋白表达量以及血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2比值和血管紧张素Ⅱ1型受体/Mas受体比值下降(P <0.05)；(7)上述结果提示不同负荷量有氧运动均可改善肥胖大鼠身体成分、糖脂代谢和血压水平，改善骨骼肌胰岛素信号通路并降低炎症反应，但高负荷量方案(300 min/周)的效果优于低负荷量(150 min/周)，其机制可能与高负荷量有氧运动诱导骨骼肌肾素-血管紧张素系统平衡由血管紧张素转换酶/血管紧张素Ⅱ1型受体轴向血管紧张素转换酶2/Mas受体轴转变有关。