p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

被引：3

作者：

柯昌斌 ^{[1
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周青山 ^{[2
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刘菊英 ^{[1
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许先成 ^{[1
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王燕 ^{[1
]}

机构：

[1] 郧阳医学院附属太和医院麻醉科

[2] 武汉大学人民医院麻醉科

来源：

中华麻醉学杂志 | 2007年 / 08期

关键词：

p38丝裂原活化蛋白激酶类; 糖尿病神经病变; 神经痛;

D O I：

暂无

中图分类号：

R74 [神经病学与精神病学]; R587 [胰岛疾病];

学科分类号：

100201 [内科学]; 100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180～220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5 mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。

引用