慢性应激抑郁模型大鼠海马组织S100B表达及氟西汀的干预作用

被引：18

作者：

王国栋 ^{[1
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董娇 ^{[1
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李晏 ^{[2
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张晓莉 ^{[1
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宁秋芬 ^{[1
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刘鲜华 ^{[1
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王长虹 ^{[1
]}

机构：

[1] 新乡医学院第二附属医院临床精神医学教研室

[2] 郑州大学公共卫生系

来源：

中华行为医学与脑科学杂志 | 2013年 / 22卷 / 11期

关键词：

抑郁; 大鼠; 海马; S100B; 氟西汀;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.4 [情感性精神病];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨慢性应激抑郁模型大鼠脑内S100B表达与抑郁样行为之间的关联及氟西汀的干预作用。方法 40只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为对照组、氟西汀组、应激组和应激加氟西汀组。依组名接受相应应激和(或)氟西汀干预。应激于实验第1～42天进行,为慢性不可预见性应激;氟西汀干预[5 mg/(kg·d),灌胃]于实验22～42 d进行。行为学评定采用旷场试验,蔗糖水消耗试验及体质量测定,分别于实验前、实验21 d及42 d进行。用免疫组化法观察比较干预结束后各组大鼠CA1、CA2、CA3、DG区及前额皮质S100B表达水平。结果应激42 d使大鼠行为学评分明显下降(应激单独效应,均|P<0.05),21 d氟西汀干预逆转上述过程(交互作用,均P<0.05)。应激使大鼠脑内CA1、CA3、DG区S100B表达升高(平均光密度,应激组分别为0.331±0.01,0.353±0.01,0.381±0.007;对照组分别为0.238±0.007,0.237±0.010,0.228±0.006。应激单独效应,P=0.000;P=0.000;P=0.000)。氟西汀逆转应激对CA1、CA3、DG区S100B表达的影响(平均光密度,应激±氟西汀组为0.233±0.015,0.240±0.005,0.254±0.015;氟西汀组分别为0.241±±0.007,0.233±0.013,0.227±0.017。氟西汀与应激交互作用,P=0.000;P=0.000;P=0.000)。结论慢性不可预见性应激所致大鼠抑郁样表现与海马内CA1,CA3,DG区S100B过度表达有关;逆转海马内S100B过度表达是氟西汀抗抑郁有效的标志而非作用机制。

引用