血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

被引:3
作者
苏青
董艳
冯绮文
宋小君
邢惠莉
左静南
机构
[1] 上海第二医科大学新华医院内分泌科
[2] 上海第二医科大学新华医院内分泌科 上海
[3] 上海
关键词
血管紧张素; 洛沙坦; 糖尿病肾病; 蛋白激酶类;
D O I
10.16781/j.0258-879x.2001.11.041
中图分类号
R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 :观察血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶 C(PKC)活性的影响 ,初步探讨Ang 和 PKC在糖尿病肾病中的关系。方法 :雄性 Wister大鼠经尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型后 ,随机分为未处理组 (10只 )和洛沙坦治疗组 (9只 ) ,洛沙坦以灌胃给药 ,剂量为 5 0 mg· kg- 1· d- 1 )。另设正常对照组 (10只 )。 2 4周后测血糖及肾组织 PKC活性。结果 :(1)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组血糖均明显高于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ,但前两组之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 )未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组膜 PKC活性均显著高于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为低 (P<0 .0 1) ;(3)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液 PKC活性均较正常对照组为低 (P<0 .0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高 (P<0 .0 1) ;(4 )未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液 PKC占总活性百分比均较正常对照组为低 (P<0 .0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高 (P<0 .0 5 )。结论 :(1)长期高糖可引起大鼠肾脏 PKC活性异常升高并诱导胞液 PKC向细胞膜转位 ;(2 ) Ang 受体拮抗剂洛沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏 PKC活性的升高及转位
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[1]  
Molecular mechanisms of diabetic renal hypertrophy. Wolf G,Ziyadeh FN. Kidney International . 1999
[2]  
Angiotansin Ⅱ receptors. Ardaillou R. J Am Soc Nephrol ,1999 .
[3]  
Pathogenesis of diabetic nephropathy: the role of oxidative stress and protein kinase C. Ha H,Kim KH. Diabetes Research and Clinical Practice . 1999
[4]  
Angiotensin Ⅱ and its receptors in the diabetic kidney. Burns KD. American Journal of Kidney Diseases . 2000
[5]  
Role of angiotensin Ⅱ in diabetic nephropathy. Leehey DJ,Singh AK,Alavi N,et al. Kidney International . 2000