持续癫痫样放电导致海马神经元钙离子动力学变化的研究

被引：16

作者：

张进 ^{[1
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丁美萍 ^{[1
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刘照 ^{[1
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肖波 ^{[2
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李国良 ^{[2
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周富友 ^{[1
]}

机构：

[1] 浙江大学医学院附属二院神经内科

[2] 中南大学湘雅医院神经内科

来源：

中国应用生理学杂志 | 2007年 / 02期

关键词：

癫痫; 海马神经元; 钙; 谷氨酸受体;

D O I：

10.13459/j.cnki.cjap.2007.02.022

中图分类号：

R742.1 [癫痫];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的研究低镁介质致痫的培养海马神经元癫痫模型中神经元内游离钙离子([Ca2+]i)的时空分布及其动力学改变,以探讨钙离子在癫痫发病过程中的作用。方法联合应用共聚焦激光扫描显微镜和膜片钳,运用较高时间分辨率动态观察培养海马神经元癫痫模型[Ca2+]i和电生理变化,以及化学门控钙离子通道阻滞剂的影响。结果致痫后海马神经元胞浆和核内游离钙离子迅速上升到(612±65)nmol/L和(620±69)nmol/L水平,NMDA受体阻断剂MK-801(10μmol/L)和非NMDA受体阻断剂NBQX(10μmol/L)可使[Ca2+]i的升高明显减少;升高的[Ca2+]i恢复有明显的延迟现象,90min和150min癫痫样放电后[Ca2+]i恢复的时间分别为(114.8±5.2)和(135.0±22.7)(P<0.05)。结论持续的癫痫样放电可导致海马神经元细胞内钙超载,这个效应可被MK-801阻断,化学门控钙离子通道也参与了细胞外Ca2+内流的过程。

引用

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