目的 研究 KATP通道在地氟醚对缺氧 /复氧心肌细胞损害保护中的作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞 ,随机分为 4组 :A组正常对照 ;B组单纯缺氧 /复氧 (缺氧 2 h复氧 1h) ;C组 9%地氟醚预处理 2 0 min后 ,进行缺氧 /复氧 ;D组地氟醚预处理前培养液中加入终浓度为 12μg/ m l KATP通道阻断剂优降糖。分别于复氧 2 0 m in和 6 0 min进行测定 :培养液乳酸脱氢酶 (L DH )和肌酸激酶 (CK )活性 ,细胞内 ATP和丙二醛 (MDA)含量 ,细胞存活率和凋亡率 ,细胞内游离 Ca2 + 浓度。结果 单纯缺氧 /复氧使 L DH、CK和 MDA水平和细胞凋亡率显著升高 (P<0 .0 1) ,细胞存活率和 ATP含量显著下降 (P<0 .0 1)。地氟醚预处理后明显减轻上述变化 (P<0 .0 1或 0 .0 5 ) ,优降糖部分取消地氟醚的减轻作用 ,其中 MDA升高达单纯缺氧 /复氧组水平 ,而对 ATP和 CK水平无明显影响。与正常对照组比 ,复氧 2 0 min其余三组细胞内游离 Ca2 + 浓度显著升高 (P<0 .0 1或 0 .0 5 ) ,但地氟醚预处理组升高幅度明显低于其它两组 (P<0 .0 5 ) ;复氧后 6 0 min各组均明显下降 ,其中地氟醚预处理组降至近正常组水平。结论 KATP通道参与介导地氟醚的心肌保护 ,并主要通过降低细胞内 Ca2 + 超载和增强抗脂质过氧化而起作用
