小鼠脑缺血再灌注早期核因子-κB活性的变化

被引:13
作者
李金秀
邓军卫
张广森
机构
[1] 中南大学湘雅二医院急诊科,中南大学湘雅二医院医学实验中心,中南大学湘雅二医院血液科长沙,长沙,长沙
关键词
核因子-κB; 抑制蛋白类; 脑缺血; 再灌注损伤; 小鼠;
D O I
暂无
中图分类号
R741 [神经病学];
学科分类号
100204 [神经病学];
摘要
目的 :研究脑缺血再灌注 (brainischemia reperfusion ,I/R)早期核转录因子 κB(NF κB)活性变化及作用。方法 :采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,记录异常神经症状 (abnormalnervoussymptoms,ANS) ,用RT PCR技术和免疫组织化学法分别检测脑缺血再灌注后不同时期NF κB亚单位P6 5及其抑制因子κBα(I κBα)的mRNA和蛋白表达。结果 :小鼠脑缺血再灌注后 30minP6 5蛋白活性增加 ,2h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平 (均P <0 .0 5 ) ,而NF κBP6 5mRNA的表达无明显改变 (均P <0 .0 5 ) ;I κBα蛋白量于再灌注后 30min下降 ,2h达最低 (均P <0 .0 5 ) ,以后逐渐恢复正常 ,I κBαmRNA的表达与其蛋白表达相一致 (r =0 .75 1;P <0 .0 5 ) ;P6 5蛋白活性与异常神经症状呈正相关 (r =0 .795 ;P <0 .0 5 ) ,I κBα的蛋白及其mRNA的表达与异常神经症状均呈负相关 (r蛋白= 0 .75 2 ;rmRNA= 0 .70 9,均P <0 .0 5 )。结论 :小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织神经细胞中存在NF κBP6 5的激活及其I κBα的减少 ;NF κB的激活可能参与了脑缺血再灌注早期的损伤过程。
引用
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页数:6
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