一氧化碳对低氧性肺动脉高压的效应

被引:11
作者
王关嵩
黄春基
钱桂生
赵志强
姚伟
陈维中
机构
[1] 第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所!重庆,第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所!重庆,第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所!重庆,第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所!重庆,第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所!重庆,第三军医大学新桥医院呼吸
关键词
低氧; 高血压,肺性; 一氧化碳; 氯化血红素; 血红素氧化酶;
D O I
暂无
中图分类号
R560.2 [];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 :探讨外源性低浓度一氧化碳 (CO)在低氧性肺动脉高压中的作用。方法 :6 0只Wistar大鼠随机分为常氧组、低氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓度CO组 ,每组 12只。处理完毕后 ,右心导管法测定肺动脉平均收缩压和右心室压。杀鼠取肺组织 ,应用分光光度法测定肺组织HO - 1活性 ,并进行常规免疫组织化学染色 ,应用逆转录多聚酶链式反应测定测定肺组织的HOmRNA水平。结果 :①低浓度CO组肺动脉压为(18 5 2± 3 2 4)mmHg ,明显低于低氧组但仍高于常氧组 (均为P <0 0 1) ;②低浓度CO组HO - 1活性为(10 5 2 48± 30 8 49)nmol·g-1(protein) ,显著高于正常组 (P <0 0 1) ;③低浓度CO组HO - 1蛋白表达水平均高于常氧组和低氧组 (P <0 0 1) ;④低浓度CO组HO - 1mRNA水平的光密度值为 2 6 3± 0 18,显著高于正常组 (P<0 0 1)。结论 :CO -HO系统参与了低氧性肺动脉高压的发病机制 ;低浓度CO可以有效促进HO - 1mRNA表达 ,使HO - 1活性和蛋白表达水平升高 ,进而部分降低肺动脉压力。
引用
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