胰岛素抵抗高血压大鼠血管舒张功能异常的机制

被引：13

作者：

陈颜芳

杨和平

韩启德

机构：

[1] 广东省心血管病研究所,衡阳医学院分子生物学中心,北京医科大学第三医院血管医学研究所

来源：

高血压杂志 | 1999年 / 02期

关键词：

胰岛素抵抗；高血压；血管舒张；Ca2＋－ATP酶;

D O I：

10.16439/j.cnki.1673-7245.1999.02.034

中图分类号：

Q578 [胰岛素及胰高血糖素];

学科分类号：

070305 [高分子化学与物理];

摘要：

目的探讨胰岛素抵抗高血压（ＩＲＨ）大鼠血管舒张功能的改变及其可能机制。方法采用离体血管功能实验方法，观察大鼠主动脉的舒张功能及其平滑肌钙代谢功能；应用逆转录多聚酶链反应技术检测主动脉平滑肌Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶ｍＲＮＡ的表达水平。结果（１）ＩＲＨ大鼠主动脉舒张速度减慢；（２）用无钙ｋｒｅｂｓ液灌流后苯肾上腺素引起的收缩反应显著低于对照大鼠；（３）ＩＲＨ大鼠主动脉平滑肌Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶ｍＲＮＡ表达水平显著低于对照大鼠。结论ＩＲＨ大鼠主动脉舒张功能下降与Ｃａ２＋－ＡＴＰ基因酶ｍＲＮＡ水平表达下降引起的平滑肌Ｃａ２＋代谢功能障碍有关。

引用

页数：4