一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

被引:18
作者
王秀芬 [1 ]
崔姝雅 [1 ]
叶子芯 [1 ]
陈静宜 [1 ]
洪芬芳 [2 ]
杨树龙 [3 ]
机构
[1] 南昌大学医学部
[2] 南昌大学医学实验教学中心
[3] 南昌大学基础医学院生理教研室
关键词
动脉粥样硬化; 一氧化氮; 一氧化氮合酶; 一氧化氮生物利用度; 信号通路;
D O I
暂无
中图分类号
R543.5 [动脉疾病];
学科分类号
摘要
<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。1 NO合成及其生物学作用
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页码:5459 / 5462
页数:4
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