Bcl-2　Bax基因在高三尖杉酯碱诱导HL-60细胞凋亡中的作用

被引：2

作者：

徐令

廖清奎

罗春华

符仁义

郭文俊

机构：

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来源：

实用儿科临床杂志 | 1998年 / 05期

关键词：

三尖杉酯碱; 白血病; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的探讨高三尖杉酯碱诱导HL-60白血病细胞凋亡的机制。方法应用细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、免疫组织化学、Northern杂交等方法。结果HL-60白血病细胞在高三尖杉酯碱的作用下，出现典型的凋亡特征，形态学表现出细胞核裂解，染色质聚集，核碎裂，胞浆浓缩，有空泡形成，琼脂糖电泳出现典型DNA梯带。免疫组化检测抗凋亡蛋白Bcl-2在用药后明显下降，促凋亡蛋白Bax无明显变化，Northern杂交发现Bcl-2mR-NA在用药后表达无明显降低。结论高三尖杉酯碱诱导凋亡的机制之一是降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平,Bcl-2蛋白降低的原因可能是高三尖杉酯碱促进Bcl-2蛋白降解。

引用

页码：249 / 250

页数：2

共 5 条

[1]

Different ofapoptosis of HL-60 cells induced by cycloheximide and cam-pothecin. Jianping Gong,Xun Li,Zbigniew Darzynkiewicz. Journal of Cellular Physiology . 1993

[2]

Dysregulated bcl-2 expression inhibits apoptosis but not differentiation of retinoicacidinduced HL-60 granulocytes. Park JR.Robertson K,Hickstein DD,et al. Blood . 1994

[3]

Leukemic cell differentiation in vi-vo and in vitro:Arrest of proliferation parallels the differeni-tiation induced by the antileukemic drug harringtonine. Andrew WB and Sullivan JR. Blood . 1984

[4]

Apoptosis: mechanisma and genes of cellular suicide. Hermann Steller. Science . 1995

[5]

Milliman C, Korsmeyer ST.Bcl-2 heterodimers in vivowith a conserved homolog, bax, that accelerates progammed celldeath. Oltari Z. Cell . 1993

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