目的检测急性心肌梗死(AMI)患者外周血单核细胞环氧化酶2(COX-2)MRNA表达及其对白介素6(IL-6)分泌的影响;观察短期阿托伐他汀治疗对AMI患者外周血单核细胞COX-2MRNA表达的影响和意义。方法选取AMI患者40例(AMI组),冠心病(CHD)稳定期患者18例(对照组)。AMI患者被随机分为常规治疗组(N=20)和阿托伐他汀治疗组(常规治疗+阿托伐他汀20MG/D,N=20)治疗一周。抽取对照组及AMI组治疗前后静脉血,分离、纯化单核细胞,培养24H,其中AMI组治疗前的单核细胞培养时,采用不同浓度COX-2特异性抑制剂—塞来昔布干预(浓度分别为0、0·1、1和10ΜMOL/L)。采用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测单核细胞COX-2MRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定单核细胞培养上清液中IL-6浓度和血浆中高敏CRP浓度。结果AMI组单核细胞COX-2表达(0·92±0·13)明显高于对照组(0·19±0·08)(P<0·05),经阿托伐他汀治疗一周后,其表达降低66%(与常规治疗相比,P<0·05);AMI组单核细胞培养上清液IL-6浓度为(204·8±45·6)NG/L,明显高于对照组(40·9±1·2)NG/L(P<0·05),经不同浓度的塞来昔布(0·01、1和10ΜMOL/L)体外干预培养后,10ΜMOL/L塞来昔布使IL-6浓度下降58%(与基线值相比较,P<0·05),且呈浓度依赖性;AMI组血浆CRP浓度为(43·3±14·9)MG/L,显著高于对照组(1·7±0·8)MG/L,P<0·05,经阿托伐他汀治疗后,CRP水平降低62%(与常规治疗比较,P<0·05);AMI组单核细胞COX-2表达水平与培养上清液中IL-6浓度和血浆中CRP浓度均呈正相关(R=0·636和0·662,均P<0·05)。结论AMI患者外周血单核细胞处于激活状态,单核细胞源性COX-2可能起重要的促炎作用;阿托伐他汀抑制AMI患者外周血单核细胞COX-2表达,并可能通过这一途径改善AMI的早期炎症反应。
