一氧化氮对大鼠内毒素血症肠道的保护作用及机理研究

本文用一氧化氮（NO）合酶抑制剂硝基左旋精氨酸（L-NNA）及其底物左旋精氨酸（L—Arg）对比观察了两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响，并从白细胞、自由基及血流改变等方面探讨了其作用机理。结果表明，用L—NNA（4mg／kg）抑制NO合成可加重内毒素（10mg／kg）引起的肠微血管和粘膜损伤，表现为肠组织伊文氏蓝含量增加，二胺氧化酶活性降低，同时肠组织髓过氧化物酶及两二醇含量明显升高，肠血流降低：用L-Arg（40mg/kg）促进NO合成则减轻上述改变。提示NO在内毒素血症时具有保护肠道的作用，其机理与减少肠组织白细胞集聚、降低脂质过氧化损伤和改善肠血流等有关。