诱导型一氧化氮合成酶在迟发性血管痉挛中的作用

被引：8

作者：

吴惺

陈彦克

马廉亭

袁先厚

机构：

[1] 复旦大学附属华山医院神经外科

[2] 广州军区武汉总医院神经外科

[3] 武汉大学附属中南医院神经外科上海

[4] 上海

来源：

中华实验外科杂志 | 2005年 / 02期

关键词：

诱导型一氧化氮合酶; 脑血管痉挛; 血管减影; 一氧化氮;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的　以大鼠迟发性脑血管痉挛模型为基础研究诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)在迟发性血管痉挛发展中的作用。方法　 3 2只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组 ,实验组枕大池二次注血诱导迟发性脑血管痉挛 ,对照组枕大池注射生理盐水。第 8天行脑血管造影 ,枕大池抽取脑脊液测一氧化氮 (NO)浓度。逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )法和免疫组织化学法测定并评价iNOSmRNA和蛋白质在基底动脉、大脑中动脉和皮质中的表达。结果　颅内动脉血管减影提示对照组颈内动脉颅内段、大脑中动脉 (MCA)明显变细 ,大脑中动脉中段直径 (MD)与镫骨动脉中段直径 (SD)之比衡量大脑中动脉的管径显示实验组MCA管径较对照组MCA管径减少 3 0 %。对照组脑脊液中NO浓度为 (11.70± 2 .62 ) μmol/L ,实验组脑脊液中NO的浓度为(5 5 .67± 12 .84)μmol/L。iNOSmRNA和蛋白质表达于基底动脉、大脑中动脉和皮质 ,其中基底动脉表达最强。结论　iNOS作为迟发性脑血管痉挛发展中的关键因素参与血管壁的迟发性损伤。

引用

页码：76 / 78+132

页数：4

共 6 条

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