心肌缺血和再灌注时蛋白激酶C活性变化及人参二醇皂甙的影响

采用Langendorff非作功非循环式离体心脏灌流技术,造成大鼠心肌缺血和再灌注损伤模型。以组蛋白为底物,通过测定32P由(r-32P)ATP中掺入组蛋白的放射性强度计算蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）活性。细胞浆PKC活性,在缺血和再灌注期间与对照组相比均无显著差异。细胞膜PKC活性则随缺血时间的延续依次显著增高,分别为对照组的1.68倍（缺血15分钟）、1.88倍（缺血30分钟）、2.18倍（缺血45分钟）和1.34倍（缺血60分钟）;再灌注仅见,缺血15分钟/再灌注15分钟为对照组的1.37倍,但与缺血15分钟组相比无显著差异。提示PKC介导的细胞信息传递功能障碍参与了心肌缺血和再灌注损伤的形成。人参二醇皂甙使缺血45分钟增高的细胞膜PKC活性降低62.5%（P<0.01）。