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创伤修复基础.[M].付小兵;王德文主编;.人民军医出版社.1997,
血管生成因子及其受体过表达与瘢痕疙瘩侵袭性生长
被引：83
作者：
姜笃银
付小兵
陈伟
孙同柱
机构：
[1] 江苏泰州市创伤整形研究所泰州市第四人民医院烧伤整形外科,北京解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室,北京解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室,北京解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室泰州市,现为北京解放军第医院博士后
来源：
基金：
国家自然科学基金重点项目;
关键词：
瘢痕疙瘩;
血管形成因子;
蛋白酪氨酸激酶受体;
D O I：
暂无
中图分类号：
R622 [整形手术学];
学科分类号：
100224 [整形外科学];
摘要：
目的 探讨瘢痕疙瘩组织中血管生成因子及其受体表达异常与侵袭性生长的关系。方法 将 17例患者的瘢痕疙瘩 (Ke)标本分成老化部组 (Ke A ,n =9)、增生部组 (Ke P ,n =13)、浸润部组 (Ke I,n =9)、Ke周围正常皮肤组 (Ke N ,n =10 )和非Ke患者正常皮肤组 (NS ,n =10 ) ,采用组织学、免疫组化染色和计算机图像分析方法 ,检测碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及其受体 Flg ,血管内皮生长因子 (VEGF)及VEGF KDR复合物 (11B5 ) ,血小板源性生长因子 (PDGF A)和受体 PDGFR α以及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达水平。结果 组织中的成纤维细胞 (Fb)、单核 巨噬细胞 ,血管内皮细胞和周细胞、表皮细胞和附属器上皮细胞对bFGF、Flg、VEGF、11B5、PDGF A和PDGFR α均有表达。 5组标本强弱依次为 :Ke I >Ke N≌Ke P >Ke A≌NS(P <0 0 5～ 0 0 1) ,Flg >bFGF≌PDGFR α >PDGF A >≌ 11B5 >VEGF(P <0 0 1) ,仅在Ke I组α SMA阳性的肌成纤维细胞强表达11B5和VEGF。组织学微血管呈现内膜过度增生和血管闭塞 ,伴有浅层血管过度扩张和出血征象。结论 : 瘢痕疙瘩侵袭生长可能与血管生成因子及其受体过表达有关 ,肌成纤维细胞异常表达 11B5可能是其具有肿瘤生长特性的重要因素 ,阻断其生物学作用可能对开展临床治疗
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