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神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制
被引：9
作者：
王晓英
罗嘉
邢虹
于桂芬
吴本介
何其华
机构：
[1] 北京医科大学生物物理系,北京医科大学医药分析中心
来源：
关键词：
培养大脑皮质神经元,缺氧复氧损伤,乳酸脱氢酶漏出率,SIN－1,L－NG－硝基－精氨酸;
D O I：
暂无
中图分类号：
R364 [病理过程];
学科分类号：
100104 ;
摘要：
在原代分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤（Ｈ／Ｒ）对神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响，并选用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、巯基供体Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明，Ｈ／Ｒ损伤引起ＬＤＨ漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。１ｍｍｏｌ／ＬＮＡＣ和５００Ｕ／ｍｌＳＯＤ预保护均可显著抑制Ｈ／Ｒ损伤引起上述指标的增加，０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ预保护则无显著抑制作用。Ｈ／Ｒ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１（３－ｍｏｒｐｈｉｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ）联合损伤引起神经元ＬＤＨ漏出率显著高于单纯Ｈ／Ｒ组。在单纯培养神经细胞中０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ对Ｈ／Ｒ＋ＳＩＮ－１导致的ＬＤＨ漏出率增加仍无显著抑制作用，但可显著抑制Ｈ／Ｒ引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的ＬＤＨ漏出率。结果说明，在培养大鼠大脑皮质神经细胞的Ｈ／Ｒ损伤中，超氧阴离子自由基（Ｏ２－）和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞
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