雷氏大疣蛛蛛毒对人肝癌BEL-7402细胞增殖的抑制作用及其机制的研究

被引：29

作者：

高莉

封巍

单保恩

朱宝成

机构：

[1] 河北师范大学生命科学学院,河北医科大学第四医院放疗科,河北医科大学第四医院科研中心,河北大学生命科学学院河北石家庄,河北石家庄,河北石家庄,河北保定,河北农业大学生命科学学院,河北保定

来源：

癌症 | 2005年 / 07期

关键词：

雷氏大疣蛛蛛毒/拮抗剂和抑制剂; 肝肿瘤/药物疗法; BEL-7402细胞; 细胞周期; c-myc基因;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

背景与目的蜘蛛毒素抗肿瘤的研究迄今还是未知领域。本研究探讨雷氏大疣蛛(Macrotheleraveni)蛛毒对BEL-7402细胞增殖的抑制作用,进一步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定了雷氏大疣蛛蛛毒(10、20、40、80滋g/ml)对BEL-7402细胞增殖作用的影响;采用[3H]-TdR掺入法检测蛛毒加入前后BEL-7402细胞DNA的变化;利用流式细胞光度术(FCM)探讨雷氏大疣蛛蛛毒对BEL-7402细胞凋亡率和细胞周期的影响;利用Westernblot方法进一步检测雷氏大疣蛛蛛毒对细胞周期相关基因c-myc的变化。结果雷氏大疣蛛蛛毒对BEL-7402细胞增殖有较强的抑制作用(P<0.05),IC50为20滋g/ml,时效和量效关系良好。雷氏大疣蛛蛛毒可以抑制BEL-7402细胞DNA的合成。流式细胞仪检测发现经过雷氏大疣蛛蛛毒作用下的BEL-7402细胞凋亡率增加,细胞周期阻滞在G0/G1期。Westernblot方法进一步检测表明雷氏大疣蛛蛛毒作用于BEL-7402细胞72h后,c-myc基因表达减弱。结论雷氏大疣蛛蛛毒就可以抑制人肝癌BEL-7402细胞的增殖和DNA的合成。其药理作用机制可能是除了诱导凋亡外,主要是使细胞周期相关基因c-myc表达减弱,导致细胞周期的变化。

引用

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共 8 条

[1]

半乳糖受体介导的c-myc反义寡核苷酸对人肝癌细胞的靶向投递作用 [J].