金属硫蛋白对加速度大鼠心肌氧化损伤的保护作用

目的观察金属硫蛋白 (MT)对加速度 (+Gz)暴露大鼠心肌氧化代谢和线粒体功能的影响 ,探讨金属硫蛋白对 +Gz大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法Wistar雄性大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 (每组 8只 ) :正常对照组 ,+Gz组 (+ 10Gz暴露 ) ,+Gz +MT组 (+ 10Gz暴露前给予2 1%乳酸锌 30 0nmol·kg- 1以诱导体内MT合成 )。后两组于 + 10Gz反复暴露 6次 ,在末次暴露后 12h取大鼠心肌组织。用分光光度法测定心肌MDA含量 ,SOD、GSH -Px、Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力和线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放程度 (以吸光度下降 %表示 ) ;用极谱法测定心肌MT含量 ,用免疫组织化学方法进行心肌MT定位。结果与正常对照组比较 ,+Gz组大鼠的MDA含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力明显减弱 (P <0 .0 5 ) ;+Gz +MT组SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力无明显减弱 (P >0 .0 5 ) ,GSH -Px增加 1.2倍 (P <0 .0 5 )。 3个组PTP的吸光度在钙诱导后分别下降 18%、2 4 %、19% ,+Gz组PTP开放程度明显大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,+Gz +MT组和正常对照组之间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论加速度暴露可引起心肌氧化代谢障碍 ,促进线粒体PTP开放 ;MT通过抗氧化功能和减少PTP开放程度 ,对 +Gz暴露心肌损伤起到保护作用。