内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

目的　研究内毒素性急性肺损伤 (ALI)鼠肺环氧合酶 (COX)同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法　用Wis tar大鼠复制ALI模型 ,将 96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组 ,用免疫组织化学技术检测COX -1和COX - 2的蛋白表达 ;用放射免疫测定技术 (RIA)测定血浆和肺组织PGE2 水平 ,间接反应COX活性。结果　内毒素致伤组COX - 1蛋白表达与对照组相比无显著差别 (P >0 0 5 ) ,而COX - 2蛋白表达和血浆、肺组织PGE2 的水平均显著高于对照组(P <0 0 1) ;美洛昔康干预组COX - 1和COX - 2蛋白表达与内毒素致伤组相比各时相点无显著差别 (P >0 0 5 ) ,而血浆和肺组织的PGE2 水平显著低于内毒素致伤组 (P <0 0 1)。结论　COX - 2的过度表达和活化在ALI的发病机制中起重要作用 ,MEL选择性抑制COX - 2的活性可能降低ALI中的炎症反应 ,对ALI的治疗有一定作用。