内毒素的跨膜信号转导及其在全身炎症反应综合征中的作用

失控性炎症反应是目前临床上最为常见的病理现象 ,是创伤后并发症发生发展的重要机制。细菌脂多糖 (LPS)是最常见的诱导失控性炎症反应的主要因素之一。单核 /巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素 ,是诱导炎症反应失控的关键环节之一。单核 /巨噬细胞膜表面存在多种LPS相关受体 ,其中清道夫受体 (SR)、CD14、Toll样受体 4(TLR4)为高亲和力或敏感性LPS受体。SR与单核 /巨噬细胞清除、灭活LPS有关 ;CD14和TLR4是介导LPS激活细胞的重要受体。TLR2、β2 整合素、L selectin等为低亲和力LPS受体 ,作为“二级受体”在促进LPS诱导的促炎症和抗炎症反应中可能发挥重要的“催化作用”。TLR4可能是LPS激活血管内皮细胞的受体途径。单核 /巨噬细胞表面防御性受体 (如SR)下调、兴奋性受体 (如CD14、TLR4、TLR2等 )上调 ,可能是感染过程中单核 /巨噬细胞由早期的防御性 (清除、灭活LPS)转化为后期的效应性 (释放大量的炎症和抗炎症介质 )的重要机制。深化研究LPS跨膜信号转导的分子机制 ,可望为有效控制失控性炎症反应提供新思路。