丁苯酞增强脑缺血耐受的实验研究

目的:观察局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响以及给予丁苯酞干预治疗后地变化。方法:利用二次线栓法建立局灶性SD大鼠脑缺血耐受的动物模型。(1)MCAO组:假手术+缺血组(SS+MCAO);(2)IP组:预缺血+缺血组(IP+MCAO);(3)给药组:预缺血+丁苯酞+缺血(IP+NBP+MCAO)。运用对SD大鼠脑梗死体积的测定、光镜及电镜下组织病理改变及免疫组织化学染色和图像分析比较各组GFAP、bFGF的表达变化。结果:(1)IP组和给药组脑梗死体积较MCAO组减少,且给药组在3组中减少最为明显,3组间差异有统计学意义。MCAO组超微结构损伤最严重,IP组超微结构改变明显轻于MCAO组;给药组损伤较前2组均减轻。(2)3组GFAP均有不同程度的表达,其中在给药组两者表达相对明显,且伴有星形胶质细胞形态学的改变。GFAP阳性细胞数其IOD值三者之间差异有统计学意义(P<0.05)。(3)3组bFGF分布及数量上均有不同程度的表达。其中在给药组表达最明显,3组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血预处理能够提供脑保护,诱导脑缺血耐受的形成。其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化,启动内源性的神经营养因子-bFGF表达,而加强了对再次缺血损伤的保护作用。丁苯酞能够增强这一效应。