内毒素致兔急性肺损伤时磷脂酶A激活及1,6-二磷酸果糖拮抗作用的研究（英文）

目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用。方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。A组:静脉注射生理盐水2ml/kg。B组:将内毒素按500μg/kg溶于2ml生理盐水后经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次,液体总量为2ml/kg。C组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射FDP(300mg/kg)的生理盐水溶液,液体总量同为2ml/kg。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于6h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织光镜和电镜下病理学观察。结果静注ET后,B组动物与A组相比较,出现典型的ALI表现,血清和肺组织PLA2活性显著增高(P<0·01),而C组动物各项指标则介于A组和B组之间。同时,肺组织病理学观察显示,B组动物肺组织出现了明显的病理损害,而C动物肺组织的病理损害程度较轻。结论PLA2激活是ET所致ALI发病过程中重要的致伤因素。FDP可抑制PLA2激活,从而对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用。