目的探讨中药延缓免疫衰老的作用和机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠50只,分为4月龄(4 mon)、24月龄(24 mon)、24月龄加PDTC处理(24 mon+PDTC)、24月龄加Ica(icariin,Ica)干预(24 m+Ica)和24月龄加Ica干预再加PDTC处理(24 mon+Ica+PDTC)五组,每组10只。自21月龄满开始,24 mon+Ica组和24 mon+Ica+PDTC组大鼠予Ica灌胃,24 mon组和24 mon+PDTC组给予等量蒸馏水灌胃,均连续3个月。24 mon+PDTC组和24 mon+Ica+PDTC组大鼠在灌胃结束前1 w每2 d腹腔注射PDTC,按200 mg/kg体重分2次注射。处死大鼠分别提取大鼠脾CD4+T淋巴细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,电泳迁移率(EMSA)检测细胞NF-κB的活性,Western印迹法检测细胞P65蛋白表达水平。结果 24 mon组大鼠脾CD4+T淋巴细胞凋亡率明显高于4 mon组和24 mon+PDTC组(P<0.05),而24 mon+Ica组细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与24 mon+PDTC组比较,24 mon+Ica+PDTC组脾CD4+T淋巴细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与4 mon组大鼠相比,24 mon组大鼠脾CD4+T淋巴细胞中p65蛋白表达显著下调(P<0.01);与24 mon组比较,24 mon+Ica组p65蛋白表达明显上调(P<0.01),24 mon+PDTC组则显著下调(P<0.05)。与24 mon+PDTC组比较,24 mon+Ica+PDTC组p65蛋白表达明显增强(P<0.05)。24 mon组大鼠脾CD4+T淋巴细胞NF-κB的活性明显低于4 mon组(P<0.01);与24 mon组比较,24 mon+Ica组NF-κB的活性增强(P<0.01),24 mon+PDTC组NF-κB活性则降低(P<0.01)。相关分析表明,CD4+T淋巴细胞NF-κB活性与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.75,P<0.01)。结论 NF-κB通过抑制淋巴细胞凋亡参与免疫衰老的调控;Ica可能通过提高NF-κB的活性和诱导P65高表达来抑制淋巴细胞过度凋亡从而延缓免疫衰老。
