二氧化硫对小鼠肾脏的氧化损伤作用

被引:9
作者
张波
秦国华
孟紫强
机构
[1] 北京联合大学应用文理学院
[2] 山西大学环境医学与毒理学研究所
[3] 山西大学环境医学与毒理学研究所 北京
[4] 山西太原
关键词
小鼠; 肾脏损伤; 脂质过氧化; SO2;
D O I
暂无
中图分类号
R114 [卫生毒理];
学科分类号
100235 [预防医学];
摘要
目的 研究SO2 对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法  16 0只小鼠随机分成 4组 ,每一组又分为对照组和染毒组 ,染毒组分别吸入不同浓度的SO2 (7,14 ,2 8,5 6mg/m3 ) ,每天 4h ,连续染毒 7d。染毒结束后立即进行还原性谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)酶活力、脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)含量的测定。结果 雄鼠吸入SO2 浓度为 7mg/m3 时 ,肾脏组织GSH含量显著增加 ,吸入SO2 浓度为 5 6mg/m3 时 ,GSH含量显著降低 ;雌鼠吸入SO2 浓度为 5 6mg/m3 时 ,GSH含量也显著降低。随着SO2 吸入浓度的增加 ,雌雄小鼠GSH Px酶活力显著降低 ,雄鼠变化大于雌鼠。吸入SO2 浓度为 7,14 ,2 8mg/m3 SO2 时 ,小鼠肾脏组织SOD酶活力没有明显变化 ,吸入SO2 浓度为5 6mg/m3 时 ,SOD酶活力显著降低。吸入SO2 浓度为 7,14 ,2 8mg/m3 时 ,小鼠肾脏组织MDA含量没有明显变化 ,吸入SO2 浓度为 5 6mg/m3 时 ,MDA含量显著升高。结论 肾脏可能是SO2 毒理作用的重要靶器官之一 ,脂质过氧化作用可能是SO2 肾脏毒性的机制之一。
引用
收藏
页码:29 / 31
页数:3
相关论文
共 2 条
[1]
氧自由基及抗氧化酶与慢性肾脏疾病的进展 [J].
唐政 ;
黎磊石 .
国外医学泌尿系统分册., 1999, (04)
[2]
环境毒理学[M] 孟紫强主编; 中国环境科学出版社 2000,