ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人气道平滑肌细胞(airway smooth musclecell,ASMC)增殖中的作用。方法原代培养人ASMC,传代后给予不同干预剂刺激,分为对照组、AngⅡ组、Losar-tan组、AngⅡ+Losartan组、PD98059组、AngⅡ+PD98059组,用MTT法检测细胞生长情况,流式细胞术PI单染法检测细胞周期,实时荧光定量PCR及Western Blot检测Cyclin D1表达水平,Western Blot检测ERK1/2磷酸化水平。结果比较各组细胞A490值、S+G2/M期细胞百分比、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平、ERK1/2磷酸化水平,AngⅡ组[0.531±0.043、(18.8±3.1)%、1.57±0.26、0.527±0.082、0.641±0.153]显著高于对照组[0.386±0.021、(11.0±3.1)%、1.00±0.17、0.224±0.074、0.306±0.049],差异均有统计学意义(P<0.01);AngⅡ+Losartan组[0.395±0.018、(9.6±1.6)%、0.91±0.21、0.291±0.094、0.212±0.073]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.01);AngⅡ+PD98059组[0.389±0.028、(11.9±2.9)%、0.84±0.04、0.226±0.047、0.211±0.060]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活ERK信号通路促进人ASMC增殖,阻断ERK通路可抑制AngⅡ诱导的人ASMC增殖。