内毒素诱导产生的一氧化氮介导体外肝细胞损害

弄清ＮＯ在ＬＰＳ所致肝损害中的作用。采用ＬＰＳ刺激体外肝细胞、Ｋｕｐｆｅｒ细胞单独及联合培养，观察ＮＯ产生情况及培养肝细胞形态改变。结果显示：ＬＰＳ刺激后各组培养上清ＮＯ产物水平显著升高，尤其Ｋｕｐｆｅｒ细胞单独培养及肝细胞／Ｋｕｐｆｅｒ细胞联合培养升高更加显著，分别约为对照组的１０倍和８倍，并且联合培养组中肝细胞形态出现明显改变，贴壁肝细胞变小、变圆，核内染色质致密、结块，部分染色质边集，核膜皱折变形。加用ｉＮＯＳ抑制剂（氨基胍）则培养上清中ＮＯ产物水平明显降低（降低６０％～６５％），肝细胞形态无明显改变。结论提示：通过诱导Ｋｕｐｆｅｒ细胞及肝细胞产生大量ＮＯ而介导肝细胞损伤，可能是ＬＰＳ所致肝损害的重要机制之一。