通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤的保护作用

被引：5

作者：

郝颖 ^{[1
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周京敏 ^{[1
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王克强 ^{[1
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张红旗 ^{[2
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贾剑国 ^{[1
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徐丹令 ^{[1
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袁凌燕 ^{[1
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孙爱军 ^{[1
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邹云增 ^{[1
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葛均波 ^{[1
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机构：

[1] 复旦大学附属中山医院

[2] 复旦大学上海医学院

来源：

中华中医药杂志 | 2009年 / 24卷 / 07期

关键词：

大鼠; 血管紧张素Ⅱ; 内皮损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

摘要：

目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只。每组分别于7、14、28d取材。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃。测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达。结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组。电镜显示TXL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少。TXL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05)。结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶p22phox基因表达,抑制Bax基因表达,使Bcl-2/Bax比值明显增高,减少ET-1并增加6-Keto-PGF1α分泌,显示出对内皮损伤的保护作用。

引用

页码：855 / 858

页数：4

共 13 条

[1]

中医络病学说与心脑血管病.[M].吴以岭主编;.中国科学技术出版社.2001,

[2] 通心络与辛伐他汀稳定兔易损斑块的疗效对比 [J].