NO在小鼠急性重型肝损伤中的作用(英文)

目的探讨NO(一氧化氮)在LPS(脂多糖)联合GalN(D-氨基半乳糖)诱导BALB/c小鼠急性重型肝细胞损伤中的作用。方法同时腹腔注射LPS与GalN的生理盐水溶液于BALB/c小鼠作为试验组。观察血清中ALT、AST、NO2-在3、6、9和12h的动态变化及肝组织iNOSmRNA的表达。结果试验组动物血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组比较P<0.01。试验组动物血清中NO2-随时间呈明显上升趋势,在12h时与对照组比较P<0.01。试验组动物肝组织细胞iNOSmRNA的表达不断增强。对照组血清中ALT、AST及NO2-含量变化不大,其肝细胞极少见iNOSmRNA的阳性表达。结论在LPS联合GalN所致急性肝损伤中,动物体内NO生物合成机制被激活,是其肝细胞损伤的重要机制之一。