心肌细胞经PKC激活剂十四酰佛波乙酸酯(PMA)处理20分钟后,心肌细胞浆PKC活力下降,同时细胞膜PKC增加,提示心肌细胞PKC被激活。通过测定cAMP存在及不存在情况下,32P由[γ- ̄(32)P]-ATP参入ⅡA型组蛋白的放射性强度差值,计算细胞内未激活PKA全酶活力。心肌细胞经异丙肾上腺素处理2分钟,细胞浆和细胞膜PKA活力明显减少。预先经PMA处理20分钟后,异丙肾上腺素引起的细胞浆和细胞膜PKA活力减少幅度明显减少。心肌细胞经PMA作用24小时后,对异丙肾上腺素激活PKA的反应性恢复。结果表明PKC激活后,在PKA水平可以减弱心肌细胞对β受体激动剂异丙肾上腺素的反应性。