Fas调节白血病细胞HL-60内Stat3的表达和磷酸化

目的 :观察 Fas对 HL - 6 0细胞的异常增殖是否有调节作用。方法 :用基因重组技术将 Fas的细胞外区跨膜区与 IL -6信号传导子 gp130细胞内区构成嵌合型受体 (Fas/130 ) ,同时 ,将 Fas死亡区域 (Fas DD)替换 Fas/130中 130细胞内区无结构域部分 (Fas/130 f) ,分别在 HL - 6 0中表达后 ,用抗 Fas抗体激活这些嵌合型受体 ,随后用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源性三聚体 (130 cyt- 130 cyt- 130 cyt及 Fas DD- Fas DD- Fas DD)后细胞内 Stat3的表达及磷酸化。结果 :转染p ED Fas/130后用抗 Fas抗体作用 6～ 8h,HL - 6 0细胞 Stat3表达下降 (P<0 .0 5 ) ,而 Fas/130 f组的 Stat3的表达下降更明显(P<0 .0 1) ;两实验组中 Fas/130 f组在特异性抗体诱导 10 m in时 ,Stat3 Tyr70 5磷酸化较 Fas/130组明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :Fas死亡域抑制白血病 HL- 6 0细胞内 Stat3的表达 ,并同时抑制 Stat3Tyr70 5磷酸化。